Półpasiec Herpes

Wersja: zalecenia kliniczne Federacji Rosyjskiej (Rosja)

Informacje ogólne

Krótki opis

Klasyfikacja

B02.0 Półpasiec z zapaleniem mózgu
B02.1 Półpasiec z zapaleniem opon mózgowych
B02.2 Półpasiec z innymi komplikacjami z układu nerwowego
Post-herpetic (s):
- zapalenie zwojów kolana nerwu twarzowego
- polineuropatia
- nerwoból nerwu trójdzielnego
B02.3 Półpasiec z powikłaniami ocznymi
Spowodowane przez wirus herpes zoster:
- zapalenie powiek
- zapalenie spojówek
- zapalenie tęczówki
- zapalenie tęczówki
- zapalenie rogówki
- zapalenie rogówki i spojówki
- skleryt
B02.7 Rozproszone półpasiec
B02.8 Półpasiec z innymi komplikacjami
B02.9 Półpasiec bez powikłań

Etiologia i patogeneza

Czynnikiem sprawczym tej choroby jest ludzki wirus opryszczki typu 3 (wirus Varycle Zoster, Ludzki herpeswirus, HHV-3, Varicella-zoster wirus, VZV) podrodzina Alphaherpesviridae, rodzina Herpesviridae. Istnieje tylko jeden serotyp czynnika sprawczego półpaśca. Pierwotna infekcja wirusem Varicella zoster objawia się z reguły ospą.

Obraz kliniczny

Objawy, przebieg

Objawy kliniczne OG poprzedzają okres prodromalny, podczas którego występuje ból i parastezja w dotkniętym obszarze dermatomu (rzadziej - świąd, "mrowienie", pieczenie). Ból może być okresowy lub trwały, któremu towarzyszy hiperestezja skóry. zespół bólowy może symulować opłucnowy, zawał mięśnia sercowego, wrzód dwunastnicy, zapalenie pęcherzyka żółciowego, kolki żółciowej lub nerkowej, zapalenie wyrostka robaczkowego, wypadnięcie międzykręgowy dysk, wczesnego stadium jaskry, co może prowadzić do trudności w diagnostyce i terapii.
Ból w okresie prodromalnym może być nieobecny u pacjentów w wieku poniżej 30 lat z prawidłową odpornością.
Cechą wysypki z opryszczką jest lokalizacja i rozmieszczenie elementów wysypki, które są obserwowane po jednej stronie i są ograniczone do unerwienia jednego zwoju czuciowego. Najczęstsze obszary unerwienia nerwu trójdzielnego, zwłaszcza gałki ocznej, a także skóry tułowia T3-L2 segmenty. Zmiany skórne w okolicy klatki piersiowej obserwuje się w ponad 50% przypadków; Rzadko pojawia się rzadziej na skórze dystalnych części kończyn.

Diagnostyka

Rozpoznanie OG opiera się na charakterystycznych dolegliwościach (objawach neurologicznych), przebiegu choroby (okresie prodromalnym i przejawianiu na skórze) oraz osobliwościach objawów klinicznych na skórze.

Jeśli konieczne jest sprawdzenie diagnozy za pomocą technik amplifikacji kwasu nukleinowego (PCR) w celu identyfikacji wirusa ospy wietrznej i półpaśca, zawarte w materiale spalin zmian chorobowych na powierzchni skóry i / lub błon śluzowych.

Diagnostyka różnicowa


Różnicować manifestacje spalin niezbędną do zosteriformnoy wariantowej herpes simplex, kontaktowe zapalenie skóry (po ukąszeniach owadów, fotodermatozy), dermatozy torbielowate (Dühring na opryszczkowe zapalenie skóry, pemfigoid, pęcherzyca vulgaris).

Leczenie

- ulga w klinicznych objawach choroby;
- zapobieganie powikłaniom.

- famcyklowir (A) 500 mg doustnie 3 razy dziennie przez 7 dni [1, 2]
lub
- walacyklowir (A) 1000 mg doustnie 3 razy dziennie przez 7 dni [1, 2].
Zmniejszony w porównaniu z wrażliwością na VZV HSV acyklowiru, jak również wysoką aktywność przeciwwirusową, określa korzystny sposób podawania w leczeniu famcyklowiru spalin lub walacyklowir (A) [1, 2].

- famcyklowir (A) 500 mg doustnie 3 razy dziennie przez 7 dni [1, 2, 4]
lub
- walacyklowir (A) 1000 mg doustnie 3 razy dziennie przez 7 dni [1, 2, 4].

Informacje

Źródła i literatura

  1. Zalecenia kliniczne Rosyjskiego Towarzystwa Dermatovenereology and Cosmetology
    1. 1. McDonald E. M., Kock J., Ram F. przeciwwirusowe do zarządzania półpaśca tym ocznej: przegląd systematyczny z wysokiej jakości badania z randomizacją. Antiviral Ther 2012; 17: 255-264. 2. Whitley R. J., Volpi A., McKendrick M. i in. al. Leczenie półpaśca i nerwobólu po opryszczce teraz iw przyszłości. J Clin Virol 2010; 48: (Suppl.1): S20-S28. 3. Chen N., Yang M., He L. i in. Kortykosteroidy do zapobiegania neuralgii popółpaścowej. Cochrane Database Syst Rev 2010; (12): CD005582. 4. Fashner J., Bell A.L. Półpasiec i nerwoból poopryszczkowy: zapobieganie i leczenie. Am Fam Physician 2011; 83 (12): 1432-1437. 5. Li Q., ​​Chen N., Yang J. i in. Leczenie przeciwwirusowe w zapobieganiu neuralgii popółpaścowej. Cochrane Database Syst Rev 2009; 2: CD006866. 6. Watson P. Neuralgia poopryszczkowa (zaktualizowana). Clin Evid (Online). 8 października 2010.http: //clinicalevidence.bmj.com/ceweb/conditions/ind/0905/0905. (data obiegu: 14 lipca 2013 r.). 7. Torigo S. Ihara T. H. Kamiya IL-12, IFN-y i TNF-alfa uwalniane z komórek jednojądrzastych hamować rozprzestrzenianie się wirusa ospy wietrznej-półpaśca na wczesnym etapie wietrznej. Microbiol. Immunol. 2000; 44 (12): 1027-1031. 8. Desloges N, Rahaus M, Wolff MH. Rola kinazy białkowej PKR w hamowaniu replikacji wirusa ospy wietrznej-półpaśca przez interferon beta i interferon gamma. J Gen Virol. 2005 Jan; 86 (Pt 1): 1-6. 9. Balachandra K Thawaranantha D Ayuthaya PI Bhumisawasdi J Shiraki K Yamanishi K. działania ludzkiego alfa, beta i gamma interferonami na wirusa ospy wietrznej i półpaśca w vitro.Southeast Azji J Trop Med Public Health. 1994 Jun; 25 (2): 252-7. 10. Usuki K Kitamura K Urabe A Takaku F. półpaśca, neuralgia poopryszczkowa i interferon gamma. Ann Intern Med. 1988 kwiecień, 108 (4): 643-4. 11. Gainanova EG, Skorokhodkina O.V. Ocena skuteczności gamma-introkheronu (ingarone) u pacjentów z infekcją herpeswirusa ospy wietrznej-półpaśca // Rosyjski dziennik alergologiczny. - St. Petersburg. - 2010. - Nr 5, Wydanie. 1 - str. 73-74. 12. Gainanova EG, Skorokhodkina O.V. Aktywny klinicznych i immunotropowe domowego przygotowywania gamma interferon ingarona u pacjentów zakażonych wirusem Varicella-zoster wirusa opryszczki // Clinical Pharmacology and Therapeutics. - 2010. - Nr 6. - str. 118-121. 13. Kiselev OI, Ershov FI, Deeva E.G. Interferon-gamma: nowa cytokina w praktyce klinicznej. Ingaron-M., St. Petersburg.: Dimitrejd Graph of Groups, 2007. - 348 str. 14. Rakhmatulina MR, Maleev VV, Shmelev VA Nowoczesne podejście do leczenia półpaśca. Choroby zakaźne. - 2007 r. - T.5. - №3. - str. 28-32. 15. Dubensky VV, Harmonov AA Terapia zewnętrzna dermatoz: poradnik dla lekarzy. - Tver: IP Shitova, 2008. - 220 s.

Informacje

M etnologia

Metody gromadzenia / wyboru dowodów:
wyszukiwanie w elektronicznych bazach danych.

Półpasiec Herpes

4 · Półpasiec Herpes (Herpes ^0 ter) - powszechna choroba zakaźna? spowodowane przez wirusa ospy wietrznej-θ | Opryszczka, charakteryzuje się gorączką, syndromem odurzenia! także wyraźny zespół bólowy ^ 9 pojawienie się pęcherzyków przelewa się · zgrupowane wzdłuż pnia nerwu0,

Etiologia.Czynnikiem sprawczym jest wirus gep. lasy trzeciego typu - wirus ospy wietrznej i półpaśca (wirus ospy wietrznej, półpaśca)

Epidemiologia.Półpasiec rozwija się u osób, które cierpiały na ospę wietrzną (starsze dzieci, a także dorośli), ze zmniejszoną immunoreaktywnością. U dzieci, które nie chorowały na ospę wietrzną, w kontakcie z półpasiec rozwija się obraz kliniczny ospy wietrznej.

Patogeneza.Półpasiec należy uznać za chorobę zakaźną, która występuje b wynik aktywacji przetrwałego w nerwie nerwu zwojowego wirusa ospy wietrznej - półpaśca u osób z obecnością swoistych przeciwciał przeciwko temu patogenowi. Krążące przeciwciała, takie jak cytotoksyczność komórkowa, nie mogą całkowicie wyeliminować wirusa wewnątrzkomórkowo pasożytującego, zwłaszcza zintegrowanego z genomem komórki

Wirus może wpływać na tylne korzenie rdzenia kręgowego, zwoje międzykręgowe i zwoje nerwów czaszkowych. W proces patologiczny mogą brać udział organy wewnętrzne. W patogenezie półpaśca, w przeciwieństwie do ospy wietrznej, te wiodące nie są właściwościami nabłonka, ale właściwościami neurotropowymi patogenu.

Klasyfikacja półpaśca.

1. Typowe formy.

2. Nietypowe formy:

Infekcje Grppevirusem. Półpasiec -F-189

2. Średnio ciężka forma.

3. Ciężka forma. Kryteria ważności:

- nasilenie zespołu zatrucia;

- nasilenie lokalnych zmian.

flo gunia (z natury):

- z warstwą wtórnej infekcji;

- z zaostrzeniem chorób przewlekłych;

Obraz kliniczny.Formy zwykłe półpasiec. Okres inkubacji (od przeniesienia pierwotnej infekcji do aktywacji patogenu) może trwać wiele lat.

Okres wysypki trwa od 1 do 2 tygodni, charakteryzuje się zespołami zatrucia, wysypką pęcherzykową, wiremią i bólem.

Obraz kliniczny typowych postaci jest spowodowany przez porażenie nerwowych zwojów (szyjnego, klatki piersiowej, lędźwiowo-krzyżowej itp.).

Z uszkodzeniami zwojów szyjnych, klatki piersiowej, przepuklinowo-żuchwowo-krzyżowych choroba zaczyna się ostro, z gorączką, objawami zatrucia i wyraźnym palącym bólem w miejscach przyszłych wysypek. Może wystąpić pieczenie, swędzenie, mrowienie. Po 3-4 dniach, jest wysypka znamienny Those rnaya - grupy blisko siebie Bubbles wielkości 0,3-0,5 cm, wypełniona osiągając zawartość ^ ysypaniya z herpes zoster ^ th jednostronny zlokalizowana na X ° kontrolę nad zagrożonym pniu nerwu, Guy - wyjaśnił Pe, infiltrując co-f. rosnąć od 1 do 9 dnia. Kiedy pojawia się wysypka, ból staje się

i stopniowo maleje. Wysypka ma tendencję do stapiania się. Kilka dni później zawartość pęcherzyków staje się mętna, a tło rumieniowe blednie. Pod koniec pierwszego stulecia choroby pęcherzyki wysychają, powstają skorupy, które następnie znikają, pozostawiając lekką pigmentację. Czasami występują powtarzające się wysypki pęcherzyków i zespół regionalnych węzłów chłonnych.

Problem dotyczy węzła gazyfikatora wysypka jest zlokalizowana wzdłuż gałęzi nerwu trójdzielnego (na błonach śluzowych oka, nosa, na skórze twarzy). Często obserwuje się następujące zmiany w oku: wirusowe zapalenie rogówki, zapalenie tęczówki, zapalenie nadtwardówki, owrzodzenie rogówki. Nerwoból nerwu trójdzielnego może trwać kilka tygodni i towarzyszy mu gorączka, zespół bólu i odurzenie.

Porażka wału korbowego towarzyszy mu wysypka pęcherzyków na małżowinie usznej i wokół niego, a także w zewnętrznym przewodzie słuchowym. Często dochodzi do paraliżu mięśni twarzy (zespół Hunta). Chorobie towarzyszy gorączka, zespół bólowy i zatrucie.

W okresie odwrotnego rozwoju co trwa 1-2 tygodnie, znikają objawy ganglionovritis i inne objawy.

Nietypowy Formularze:niewyraźne (znaki lokalne nie są wyrażone), nieudany (pęcherzyki nie tworzą się, ale zgrupowane grudki pojawiają się na obszarach rumieniowatych), bez oznak zatrucia i przy normalnej temperaturze ciała.

Gangrenous (nekrotyczna) forma rozwija się u osób osłabionych, charakteryzujących się powstawaniem czarnego strupu w miejscu występowania pęcherzy, po którym następuje owrzodzenie i tworzenie blizny; na forma pęcherzowa powstają duże bąbelki; na krwotoczny - zawartość pęcherzyków jest krwawa.

Uogólniona forma rozwija się u dzieci na tle niedoboru odporności

= 7ΐ_ι лг|| || = THE PIECE

Oprócz typowych pęcherzyków wzdłuż nerwów czuciowych, erupcje poszczególnych pęcherzyków odnotowuje się w różnych miejscach ciała.

Każdej postaci półpasiec może towarzyszyć zmiana wegetatywnych zwojów z rozwojem zaburzeń naczyniowo-obrotowych, zatrzymania moczu, zaparć itp.

Z grawitacji odróżnić lekkie, umiarkowane i ciężkie formy półpaśca.

Lekka forma - temperatura ciała wzrasta do 37,5-38,5 ° C, wysypki niezaangażowane, zespół zatrucia i ból są słabo wyrażone.

Średnio ciężka forma - temperatura ciała waha się od 38,6-39,5 ° C, wysypki obfite, odurzenie i ból umiarkowany.

Ciężka forma charakteryzuje się podwyższoną temperaturą (ponad 39,5 ° C), ciężkimi bólami, obfitymi wysypkami, w tym narządami wewnętrznymi.

Półpasiec (z natury) może być gładki i nie gładki (rozwój komplikacji itp.).

Komplikacje.Specyficzne: zapalenie rdzenia kręgowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, jaskra, ślepota. Niespecyficzny powikłania (dławica piersiowa, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie ucha środkowego) są spowodowane przez stratyfikację wtórnej flory bakteryjnej.

Cechy półpaśca w małych dzieciach.Choroba rozwija się rzadko, głównie u dzieci z różnymi zaburzeniami odpornościowymi, w tym z zakażeniem wirusem HIV. W przeciwieństwie do dorosłych, półpasiec u dzieci rzadko towarzyszy nerwoból, a jeszcze bardziej rzadko zespół bólowy utrzymuje się po zniknięciu wysypki.

Diagnostyka.Wspomagające diagnostyczne objawy półpaśca:

- obecność ospy wietrznej w historii;

- zgrupowane pęcherzyki. erupcje wzdłuż pni nerwowych;

- silny zespół bólowy0m (nerwoból).

Diagnostyka laboratoryjna. pjc_ stosować te same metody laboratoryjne, które0 i ospą wietrzną.

Diagnostyka różnicowaNa początku choroby należy przeprowadzić. Diagnostyka płodna z wieloma chorobami z towarzyszącą gorączką. zatrucie i silny zespół bólowy (enterowirusowy ból mięśni opłucnej, zawał płuca, kolka nerkowa, ostre zapalenie wyrostka robaczkowego). W okresie półpaśca wysypka odróżnienia od wirusa opryszczki, wyprysku, róży i uogólnionej postaci choroby-z ospa wietrzna.

Leczenie.Zasady terapii są takie same jak w przypadku zwykłej opryszczki i ospy wietrznej. Aby zmniejszyć zespół bólowy, wskazane jest wskazanie środków przeciwbólowych, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, środków uspokajających, jak również podanie blokady Novocaine. Kiedy wtórna flora bakteryjna jest warstwowa, przepisuje się antybiotyki.

Zapobieganie.Pacjenci z półpaśca, jak również pacjenci z ospą wietrzną są izolowani do 5 dnia po pojawieniu się ostatniego typowego elementu wysypki.

Data przesłania: 2015-12-16 | Liczba wyświetleń: 5 | Naruszenie praw autorskich

Półpasiec

Półpasiec

  • Rosyjskie Towarzystwo Dermatoveneologii i Kosmetologii

Spis treści

Słowa kluczowe

  • Półpasiec Herpes
  • Wirus opryszczki

Lista skrótów

HIV - wirus niedoboru odporności

IU - jednostki międzynarodowe

ICD - Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób

Ekspozycja półpaśca

PGN - neuralgia poopryszczkowa

HHV-3 - ludzki herpeswirus, ludzki herpeswirus typu 3

T1-L2 - klatki piersiowej - odcinka lędźwiowego (odcinki kręgosłupa)

VZV - wirus Varicella Zoster, wirus Varicella-Zoster

AIDS - zespół nabytego niedoboru odporności

HSV - wirus opryszczki pospolitej

Warunki i definicje

Herpes zoster (Herpes Zoster, półpasiec) - wirusowa choroba skóry i tkanek nerwowych, która występuje w wyniku reaktywacji typu wirusa opryszczki 3, i charakteryzuje się przez zapalenie skóry (korzystnie z pojawieniem się zmian na bańki z rumień „dermatomu”) i tkankach nerwowych (zwoju korzenia grzbietowego rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych).

Ludzki wirus opryszczki typu 3 (wirus Varycle Zoster, Ludzki herpeswirus, HHV-3, Wirus ospy wietrznej i półpaśca, VZV) - podrodziny Alphaherpesviridae, rodzina Herpesviridae.

1. Krótka informacja

1.1 Definicja

Herpes zoster (Herpes Zoster, półpasiec) - wirusowa choroba skóry i tkanek nerwowych, która występuje w wyniku reaktywacji typu wirusa opryszczki 3, i charakteryzuje się przez zapalenie skóry (korzystnie z pojawieniem się zmian na bańki z rumień „dermatomu”) i tkankach nerwowych (zwoju korzenia grzbietowego rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych).

1.2 Etiologia i patogeneza

Czynnikiem sprawczym tej choroby jest ludzki wirus opryszczki typu 3 (wirus Varycle Zoster, Ludzki herpeswirus, HHV-3, Wirus ospy wietrznej i półpaśca, VZV) - podrodziny Alphaherpesviridae, rodzina Herpesviridae. Istnieje tylko jeden serotyp czynnika sprawczego półpaśca. Pierwotna infekcja wirusem Varicella-zoster objawia się z reguły ospą.

Ryzyko rozwoju OG u pacjentów z immunosupresją jest ponad 20 razy większe niż u osób w tym samym wieku z prawidłową odpornością. Jako warunek immunosupresji związanej z wysokim ryzykiem rozwoju spalin, są następujące: zakażenie HIV, przeszczep szpiku kostnego, białaczki i chłoniaka, chemioterapia oraz leczenie glikokortykosteroidów. Półpasiec może być wczesnym wskaźnikiem zakażenia wirusem HIV, co wskazuje na pierwsze oznaki rozwoju niedoboru odporności. Inne czynniki zwiększające ryzyko OG to: płeć żeńska, uraz fizyczny dotkniętego dermatomu.

W nieskomplikowanych formach OG wirus można wyizolować z elementów wysiękowych w ciągu siedmiu dni po wystąpieniu wysypki (okres ten wzrasta u pacjentów z immunosupresją).

W nieskomplikowanych postaciach EH rozprzestrzenianie się wirusa następuje w bezpośrednim kontakcie z wysypką, z postaciami rozsianymi - transmisja infekcji możliwa jest przez unoszące się w powietrzu kropelki.

Strumień procesowy jest wprowadzany z VZV chorobowych zmian na skórze i błonach śluzowych, zamknięcie nerwy czuciowe, a ich włókna osiąga czuciowych - zapewnia jego utrzymywanie się w ciele. Najczęściej wirus utrzymuje się w I gałęzi nerwu trójdzielnego i zwojach rdzeniowych T1-L2.

1.3 Epidemiologia

Częstość występowania półpaśca (OG) w różnych krajach świata wynosi od 0,4 do 1,6 przypadków na 1000 osób rocznie u osób w wieku poniżej 20 lat oraz od 4,5 do 11,8 przypadków na 1000 osób rocznie w starsze grupy wiekowe.

Duże znaczenie jest wewnątrzmaciczne kontakt z VZV, ospa wietrzna, przeniesione w wieku 18 miesięcy i niedobory odporności związane z osłabieniem odporności komórkowej (zakażenie HIV po przeszczepie, rak, itd.). Zatem OG dotyka do 25% osób zakażonych wirusem HIV, co jest 8-krotnie wyższą niż średnia częstość wśród osób w wieku od 20 do 50 lat. Półpasiec dotyka do 25-50% pacjentów z oddziałami transplantacji narządów i szpitali onkologicznych, a śmiertelność osiąga 3-5%.

Nawroty choroby występują u mniej niż 5% pacjentów, którzy doszli do siebie.

1.4 Kodowanie na ICD 10

Tinea [półpasiec] (B02):

B02.0 - Półpasiec z zapaleniem mózgu;

B02.1 - Półpasiec z zapaleniem opon mózgowych;

B02.2 - grzybica innych powikłań układu nerwowego nerwoból (AQ): węzłów ganglionitis kolentsa nerwu polineuropatia, nerwoból nerwu trójdzielnego;

B02.3 - Półpasiec z powikłań okulistycznych: wywołuje wirus półpaśca: zapalenie powiek, zapalenie spojówek, ciała rzęskowego, zapalenie tęczówki, zapalenie rogówki, zapalenie rogówki, zapalenie twardówki;

B02.7 - Rozproszone półpasiec;

B02.8 - Półpasiec z innymi komplikacjami;

B02.9 - Półpasiec bez powikłań.

1.5 Klasyfikacja

  1. OG bez komplikacji:
  1. faza rumieniowa;
  2. forma pęcherzykowa;
  3. postać krostkowa
  1. Nieudana forma.
  2. Postać krwotoczna.
  3. Gangrenowska forma.
  4. Uogólniona forma.
  5. Rozpowszechniana forma.
  6. OG z wadą wzroku.
  7. OG ze zmianą błony śluzowej jamy ustnej, gardła, krtani, małżowiny usznej i przewodu słuchowego.
  8. Wyczerpanie skomplikowane:
  1. ophthalmoherpes;
  2. Zespół Hunta.
  1. OG u dzieci.
  2. OG u pacjentów z zakażeniem wirusem HIV.
  3. OG u kobiet w ciąży.

1.6 Obraz kliniczny

Cechą wysypki z opryszczką jest lokalizacja i rozmieszczenie elementów wysypki, które są obserwowane po jednej stronie i są ograniczone do unerwienia jednego zwoju czuciowego.

Najczęstsze obszary unerwienia nerwu trójdzielnego, zwłaszcza gałki ocznej, a także skóry tułowia T3-L2 segmenty.

Obraz kliniczny półpaśca obejmuje objawy skórne i zaburzenia neurologiczne.

Większość pacjentów ma ogólne objawy zakaźne: hipertermię, wzrost regionalnych węzłów chłonnych, zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym (w postaci limfocytozy i monocytozy).

Wypadnięcia z herpes zoster mają krótką fazę rumieniową (często jest ona zazwyczaj nieobecna), po czym szybko pojawiają się grudki. W ciągu 1-2 dni grudki stają się pęcherzykami, które nadal pojawiają się w ciągu 3-4 dni - pęcherzykowatej postaci Herpes zoster.

Następnie 3-5 dni później, gdy pęcherzyki są otwarte, pojawiają się erozje i tworzą się skorupy. Skórki zwykle znikają pod koniec trzeciego lub czwartego tygodnia choroby.

Przy bardziej łagodnej, nieskutecznej formie półpaśca, grudki pojawiają się także w ogniskach przekrwienia, ale pęcherzyki nie rozwijają się.

Kiedy krwotoczna postać choroby, wysypki z bąbelków mają krwawą zawartość, proces rozprzestrzenia się głęboko w skórze właściwej, skorupy uzyskują ciemnobrązowy kolor. W niektórych przypadkach dno pęcherzyków jest martwicze i rozwija się gangreniczna postać półpaśca, pozostawiając blizny na skórze.

Intensywność wysypki z OG jest zróżnicowana: od rozproszonych form, które prawie nie pozostawiają zdrowych obszarów skóry po stronie zmiany, aż po pojedyncze pęcherze, często z towarzyszącymi wyraźnymi odczuciami bólowymi.

Uogólniona postać charakteryzuje się pojawieniem się erupcji pęcherzyków w skórze, wraz z wysypkami wzdłuż pnia nerwu.

W przypadku niedoboru immunologicznego (w tym zakażenia wirusem HIV) objawy skórne mogą pojawić się z dala od dotkniętego dermatomu - rozproszonej postaci OG. Prawdopodobieństwo pojawienia się i nasilenia rozprzestrzeniania się wysypek na skórze wzrasta wraz z wiekiem pacjenta.

Porażka oftalmiczny gałąź nerwu trójdzielnego obserwuje się u 10-15% pacjentów z wybuchu gazów spalinowych w tym samym czasie może być umieszczony na skórze poziomu oczu do obszaru okładzinowych gwałtownie przerywane linii środkowej czoła.

Klęska gałęzi nasodołów, unerwiająca oko, czubek i boki nosa, prowadzi do przenikania wirusa do struktur narządu wzroku.

Pokonać drugą i trzecią gałąź nerwu trójdzielnego i innych nerwów czaszkowych, mogą prowadzić do rozwoju zmian w błony śluzowej jamy ustnej, gardła, krtani i skóry przedsionków i przewodu słuchowego zewnętrznego.

Ból jest głównym objawem półpaśca. Często poprzedzają one rozwój wysypki skórnej i obserwuje się je po ustąpieniu wysypki (neuralgii poopryszczkowej).

Zespół bólu związany z OG ma trzy fazy: ostry, podostry i przewlekły (PHN). Ostra faza zespołu bólowego występuje w fazie prodromalnej i trwa 30 dni. Faza podostra zespołu bolesnego następuje po ostrej fazie i trwa nie dłużej niż 120 dni. Zespół bólu, trwający dłużej niż 120 dni, definiowany jest jako nerwoból poopryszczkowy. PHN może trwać kilka miesięcy lub lat, powodując fizyczne cierpienie i znacząco obniżając jakość życia pacjentów.

Bezpośrednią przyczyną bólu prodromalnego jest reaktywacja subkliniczna i replikacja VZV w tkance nerwowej. Uszkodzenie nerwów obwodowych i neuronów w zwojach jest czynnikiem wyzwalającym afektywne sygnały bólowe. U wielu pacjentów zespołowi bólowemu towarzyszą ogólne ogólnoustrojowe objawy zapalne: gorączka, złe samopoczucie, bóle mięśni, bóle głowy.

U większości immunokompetentnych pacjentów (60-90%) ciężki ostry ból towarzyszy pojawieniu się wysypek skórnych. Znaczące uwolnienie od pobudzających aminokwasów i neuropeptydy spowodowane przez blokadę doprowadzających impulsów w prodromalnej etapie i spaliny ostrej fazy może spowodować uszkodzenie toksyczne i stratę hamującymi neuronami róg tylny rdzenia kręgowego. Nasilenie ostrego zespołu bólowego wzrasta wraz z wiekiem.

Allodynia (ból i / lub nieprzyjemne wrażenie wywołane przez bodźce, które normalnie nie powodują bólu, na przykład przez dotykanie ubrania).

Czynniki przyczyniające się do rozwoju PHN obejmują wiek powyżej 50 lat, płeć żeńską, zwiastunów, masywne wysypkę, lokalizacji uszkodzeń w pobudzeniem nerwu trójdzielnego lub splotu, silny ból ostry, obecność odporności.

W przypadku PGN występują trzy rodzaje bólu:

  • stały, głęboki, tępy, naglący lub palący ból;
  • spontaniczne, okresowe, szwy, strzelanie, jak porażenie prądem;
  • allodynia.

Zespołowi bólowemu z reguły towarzyszą zaburzenia snu, utrata apetytu i utrata masy ciała, chroniczne zmęczenie, depresja, co prowadzi do społecznej dezadaptacji pacjentów.

Powikłania półpaśca należą: ostre i przewlekłe zapalenie mózgu, zapalenie rdzenia kręgowego, zapalenie siatkówki, opryszczka szybko postępujące martwicę siatkówki prowadzące do ślepoty, w 75-80% przypadków, ophthalmoherpes (Herpes ophtalmicus) z przeciwnej niedowład połowiczy w okresie długoterminowym, jak również zmian w przewodzie pokarmowym i układu sercowo-naczyniowego itp.

Ophthalmoherpes to opryszczkowe uszkodzenie dowolnej gałęzi nerwu wzrokowego. To często wpływa na rogówkę, prowadząc do pojawienia się zapalenia rogówki. Ponadto inne części gałki ocznej są dotknięte rozwojem zapalenia nadtwardówki, zapalenia tęczówki i zapalenia tęczówki.

Siatkówki rzadko zaangażowana w procesie patologicznym (jak krwawienia, zator), najbardziej dotkniętych nerwu wzrokowego, co prowadzi do zapalenia nerwu wzrokowego w wyniku atrofii (prawdopodobnie ze względu na proces oponowej przejściowego na nerw wzrokowy).

W przypadku półpaśca z uszkodzeniem wzroku, wysypki rozprzestrzeniają się z poziomu oczu na czubek głowy, ale nie przechodzą przez środkową linię. Pęcherzyki zlokalizowane na skrzydłach lub czubku nosa (znak Hutchinsona) są związane z najpoważniejszymi komplikacjami.

Gangliolitis zwojowy genlul objawia się przez zespół Hunt. W ten wpływa czuciowych i ruchowych nerwu czaszkowego obszary (porażenie nerwu twarzowego), przy przedsionkowego-ślimakowy wadami. Wysypki pojawiają się w dystrybucji swoich nerwy obwodowe w błonach śluzowych i na skórze: pęcherzyki znajdują się na bębenka, otworu słuchowego ucha zewnętrznego, ucha i bocznej powierzchni wypustu. Jednostronna utrata smaku na 2/3 tylnej części języka jest możliwa.

Uszkodzenia mogą znajdować się w okolicy kości ogonowej. Jednocześnie rozwija się obraz neurogennego pęcherza z zaburzeniami układu moczowego i zatrzymaniem moczu (z powodu migracji wirusa do sąsiednich nerwów autonomicznych); może być związany z OG świętych dermatomów S2, S3 lub S4.

Istnieją pojedyncze doniesienia o chorobie dzieci z półpasiec. Czynnikami ryzyka O2 u dzieci są: ospa wietrzna u matki w czasie ciąży lub pierwotne zakażenie VZV w pierwszym roku życia.

Półpasiec u dzieci nie jest tak ciężki jak u starszych pacjentów, z mniejszym nasileniem bólu; neuralgia poopryszczkowa rozwija się także rzadko.

Ryzyko rozwoju OG u pacjentów z zakażeniem wirusem HIV jest wyższe i często rozwijają się nawroty choroby. Być może pojawienie się dodatkowych objawów ze względu na zaangażowanie nerwów ruchowych (w 5-15% przypadków).

Przebieg OG w przypadku wirusa HIV jest dłuższy, częściej rozwijają się formy zgorzelinowe i rozsiane (25-50%), podczas gdy 10% pacjentów w tej kategorii ma ciężkie narządy wewnętrzne (płuca, wątroba, mózg).

W zakażeniu HIV częste nawroty OG występują zarówno w jednym, jak i w kilku sąsiadujących dermatomach.

Choroba u kobiet w ciąży może być powikłana rozwojem zapalenia płuc, zapalenia mózgu. Zakażenie VZV w pierwszym trymestrze ciąży prowadzi do pierwotnej niewydolności łożyska i z reguły towarzyszy mu aborcja.

2. Diagnostyka

2.1 Skargi i anamnezy

W okresie prodromalnej, podczas którego pojawia się ból i parestezje w dotkniętych dermatomie (rzadziej - świąd, „mrowienie”, pieczenie). Ból może być okresowy lub trwały, któremu towarzyszy hiperestezja skóry. zespół bólowy może symulować opłucnowy, zawał mięśnia sercowego, wrzód dwunastnicy, zapalenie pęcherzyka żółciowego, kolki żółciowej lub nerkowej, zapalenie wyrostka robaczkowego, wypadnięcie międzykręgowy dysk, wczesnego stadium jaskry, co może prowadzić do trudności w diagnostyce i terapii.

Ból w okresie prodromalnym może być nieobecny u pacjentów w wieku poniżej 30 lat z prawidłową odpornością.

W przypadku objawów klinicznych mogą wystąpić następujące subiektywne objawy:

  • ból i pieczenie w miejscu wysypki i wzdłuż nerwu (segment);
  • pojawienie się cętkowanych, a następnie bąbelków i elementów bąbelkowych;
  • kiedy krwotoczna postać wysypki może wniknąć głęboko w skórę, nasilając intensywność bólu;
  • jeśli chodzi o uogólnioną formę, wysypki na skórze, wraz z wysypką wzdłuż pni nerwowych;
  • w połączeniu z infekcją HIV zaburza rozległe wysypki;
  • gdy uszkodzona jest gałka oczna nerwu trójdzielnego, zaburzona przez trudności wzroku, ruch gałki ocznej, zjawisko opadania powieki;
  • w zmianach drugiej i trzeciej gałęzi nerwu trójdzielnego: przeszkadzać wysypka i ból w jamie ustnej, gardle, skóra przedsionków i zewnętrznego przewodu słuchowego, zapalenie siatkówki, rogówce, tęczówce;
  • możliwy rozwój objawów niedowładu połowiczego;
  • kiedy wysypka znajduje się w okolicy kości krzyżowej, dochodzi do naruszeń oddawania moczu z opóźnieniem w oddawaniu moczu;
  • Możliwy nawrót choroby u osób zakażonych wirusem HIV;
  • kobietom w ciąży może towarzyszyć ból i przerywanie ciąży.

2.2 Badanie fizyczne

Obiektywne objawy kliniczne półpaśca, ujawnione podczas badania przedmiotowego, zostały opisane w rozdziale "Obraz kliniczny".

2.3 Diagnostyka laboratoryjna

  • Zalecane Jeśli to konieczne, dla weryfikacji diagnostycznych metodach amplifikacji kwasu nukleinowego (PCR) w celu identyfikacji wirusa ospy wietrznej i półpaśca, zawarte w materiale zmian spalin w skórze i / lub błony śluzowe za pomocą systemów testowych dopuszczone do stosowania w Federacji Rosyjskiej [1, 2].

Poziom przekonujących zaleceń W (poziom wiarygodności dowodów 2 ++)

Komentarze: Czułość metod wynosi 98-100%, specyficzność wynosi 100%. Na wrażliwość badania mogą mieć wpływ różne czynniki hamujące, w wyniku czego na organizację i tryb działania laboratorium nakładane są rygorystyczne wymagania w celu wykluczenia zanieczyszczenia materiału klinicznego.

2.4 Diagnostyka instrumentalna

2.5 Inne diagnostyki

Zalecane konsultacje z neurologiem z zespołem bólowym i powikłaniami OG - okulisty, dentysty, otorynolaryngologa w przypadku uszkodzenia narządu wzroku, błony śluzowej jamy ustnej, nosa.

Poziom wiarygodności zaleceń D (poziom wiarygodności dowodów - 4)

Zalecane konsultacje z lekarzem chorób zakaźnych w obecności zakażenia wirusem HIV, pediatrą dla chorych dzieci, lekarzem-położnikiem-ginekologiem z chorobą u kobiet w ciąży.

Poziom wiarygodności zaleceń D (poziom wiarygodności dowodów - 4)

3. Leczenie

3.1. Leczenie zachowawcze

  • Zalecane podawanie jednego z następujących leków przeciwwirusowych:

Acyklowir ** 800 mg 5 razy dziennie przez 7 dni [1, 2].

Poziom wiarygodności zaleceń A (poziom wiarygodności dowodów 1+)

famcyklowir 500 mg 3 razy dziennie przez 7 dni [1, 2].

Poziom wiarygodności zaleceń A (poziom wiarygodności dowodów 1+)

Walacyklowir 1000 mg 3 razy dziennie przez 7 dni [1, 2].

Poziom wiarygodności zaleceń A (poziom wiarygodności dowodów 1+)

Komentarze: przeciwwirusowe zastosowania bardziej skutecznie w ciągu pierwszych 72 godzin od rozwoju objawów klinicznych zabolevaniya.Snizhennaya stosunku do VZV HSV wrażliwość na acyklowir, jak i wysokiej aktywności przeciwwirusowej, określa korzystny sposób podawania w leczeniu famcyklowiru spalin lub walacyklowir [1, 2].

Poziom wiarygodności zaleceń A (poziom wiarygodności dowodów 1+)

  • Zalecane mianowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Poziom wiarygodności zaleceń D (poziom wiarygodności dowodów 3)

Komentarze: W przypadku braku efektu terapii przeciwbólowej można stosować leki o centralnym działaniu przeciwbólowym i blokady nerwowe (współczulne i zewnątrzoponowe), które określa konsultacja neurologa. [3-6].

  • Zalecane mianowanie interferonów o działaniu systemowym:

interferon gamma ** 500000 jm raz na dobę podskórnie co drugi dzień, w trakcie 5 wstrzyknięć [7-14].

Poziom wiarygodności zaleceń C (poziom wiarygodności dowodów 2+)

  • Zalecane w celu zapewnienia miejscowego działania przeciwzapalnego i zapobiegania superinfekcji bakteryjnej, mianowania alkoholowych 1-2% roztworów barwników anilinowych (błękitu metylenowego, jasnozielonego), fucocyny [15].

Poziom wiarygodności zaleceń D (poziom wiarygodności dowodów 3)

  • Zalecane w obecności otwartych pęcherzyków pęcherzowe wysypki (nacięcie działać jałowe nożyczki) do styku i barwniki anilinowe i roztwory odkażające (0,5% roztworem chlorheksydyny bigluconate et al.) [15].

Poziom wiarygodności zaleceń D (poziom wiarygodności dowodów 3)

  • Zalecane Pacjenci spalinowe z zaburzoną odpornością (osoby Nowotwory złośliwe limfoproliferacyjnych biorców przeszczepianych narządów wewnętrznych, pacjentów otrzymujących terapię kortykosteroidami systemowego, jak również pacjentów chorych na AIDS), acyklowir dożylnie ** 10 mg na kg masy ciała (lub 500 ml / m 2), 3 i.v. raz dziennie [1, 2, 4].

Poziom wiarygodności zaleceń B (poziom wiarygodności dowodów 2+)

  • Po osiągnięciu efektu morfostatycznego można kontynuować leczenie doustnymi postaciami acyklowiru, famcyklowiru lub walacyklowiru zgodnie z procedurą proponowaną u pacjentów z prawidłową odpornością:

Acyklowir ** 800 mg doustnie 5 razy dziennie przez 7 dni [1, 2, 4].

Poziom wiarygodności zaleceń A (poziom wiarygodności dowodów 1+)

famcyklowir 500 mg doustnie 3 razy dziennie przez 7 dni [1, 2, 4].

Poziom wiarygodności zaleceń A (poziom wiarygodności dowodów 1+)

Walacyklowir 1000 mg doustnie 3 razy dziennie przez 7 dni [1, 2, 4].

Poziom wiarygodności zaleceń A (poziom wiarygodności dowodów 1+)

  • W leczeniu dzieci z OD, zalecane podawanie acyklowiru ** 20 mg na kg masy ciała doustnie 4 razy dziennie przez 5 dni [1, 2, 4].

Poziom wiarygodności zaleceń B (poziom wiarygodności dowodów 2+)

Komentarze: Obecność uszkodzeń w spalinach w zwojach obwodowych i tkanek układu nerwowego, narządu wzroku określić potrzebę wprowadzenia leczenia specjalistów w tej dziedzinie: leczenie neuralgii i wzroku się w połączeniu z lekarzy neurologów i oftalmologów.

Aby skutecznie wpływać na przebieg infekcji wirusowej wywołanej przez VZV, konieczne jest stosowanie leków antywirusowych. Przy ciężkości zespołu bólowego należy przepisywać leki przeciwbólowe. Leczenie zewnętrzne ma na celu przyspieszenie regresji wysypki skórnej, zmniejszenie objawów stanu zapalnego i zapobieganie nadkażeniom bakteryjnym.

Potrzeba leczenia przeciwzapalnego jest określona przez pojawienie się nerwobólu opłucnowego z towarzyszącym zespołem bólowym, jeśli istnieją oznaki, należy go wybrać indywidualnie.

Konieczne jest unikanie stosowania okluzyjnych opatrunków i preparatów glikokortykosteroidowych. Zewnętrzne leczenie przeciwwirusowe OG i przeciwbólowe jest nieskuteczne.

Wskazaniem do hospitalizacji jest skomplikowany przebieg półpaśca.

3.2 Leczenie chirurgiczne

3.3 Inne metody leczenia

4. Rehabilitacja

Remontowych na długoterminowe powikłania układu nerwowego przeprowadzono neurologa powikłania narządu wzroku i górnych dróg oddechowych, ust osoby - otolaryngologa lekarza, stomatologa, okulistycznej.

5. Zapobieganie i opieka uzupełniająca

W Federacji Rosyjskiej, w momencie tworzenia tych zaleceń, nie prowadzi się konserwacji prewencyjnej szczepionki.

Personel ze skomplikowanym przebiegiem OG u specjalistów o odpowiednim profilu podlega monitorowaniu.